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Introducción.

La hemorragia intracraneal puede definirse como la extravasación de sangre en el interior de la cavidad craneal, pudiendo ocupar uno o varios compartimentos encefálicos o sus cubiertas. Así, se puede hablar  de hemorragia epidural, subdural, subaracnoidea o intraparenquimatosa. En general, estos cuatro tipos suelen aparecer de forma individual y aislada, obedeciendo a causas distintas, aunque la coexistencia es posible.


La incidencia en animales domésticos no es tan elevada como en personas, especialmente en lo que se refiere a las hemorragias epidurales y subdurales (Oliver). Una clasificación antigua, pero aún vigente, las divide en hemorragias réticas (provocadas por rotura de la pared vascular), y hemorragias diapédicas (por extravasación sin rotura vascular) (Cruz Sánchez).

1. Hemorragias réticas.

  1. Traumatismos craneales. Los traumatismos suponen la primera causa de hemorragia intracraneal en animales domésticos. Las causas son casi siempre externas y pueden ser múltiples (accidentes de tráfico, caídas, mordeduras, proyectiles) (Proulx, Dewey). Existen también causas internas, algunas confirmadas (malformaciones vasculares, neoplasias intracraneales) y otras supuestas (amiloidosis vascular, etc) (Borràs). Clásicamente , desde el punto de vista neuropatológico, las lesiones asociadas a traumatismos craneales se clasifican en primarias (aquellas que aparecen en el momento del impacto) y secundarias (aquellas que aparecen en momentos posteriores al impacto y que se relacionan más bien con fenómenos isquémicos, edematosos, de incremento de presión intracraneal o infecciosos). Las lesiones primarias incluyen:
  • Lesiones cutáneas y de tejidos blandos. Aunque casi siempre están presentes en casos de traumatismo externo, es fácil que pasen desapercibidas y queden ocultas por el pelaje. Las dos principales lesiones que se encuentran en este nivel son las contusiones y las heridas. Las contusiones suelen acompañarse de un hematoma provocado por la compresión y desplazamiento de los vasos sanguíneos entre la base ósea y la superficie de impacto. Las heridas presentan formas distintas en función del tipo de traumatismo (plano, inciso, inciso con desgarroi, etc).
    • Fracturas óseas. Los huesos del cráneo están formados por dos láminas paralelas de hueso compacto (diploe) separadas por una capa de hueso esponjoso que se pierde en las zonas de sutura. El grosor de las tablas es muy variable en función de la raza y la edad. A nivel craneal, las fracturas se producen a través de dos mecanismos:
    1. Deformación local, producida por el impacto local de una fuerza con pequeña superficie (proyectiles, objetos contundentes, mordeduras, patadas). La fractura suele ser deprimida, afectando a la tabla externa o a las dos tablas según la fuerza ejercida.
    2. Deformación general: producida por el impacto sobre una amplia superficie (el suelo en una caída, el golpe de un vehículo). Suelen ser fracturas lineales, con ramificación o no, generalmente en las áreas de menor resistencia ósea.
    • Lesiones intracraneales extracerebrales (hemorragias). Las hemorragias intracraneales asociadas a traumatismo suelen ir acompañadas de fractura ósea, visible o no radiológicamente. La hemorragia o hematoma extradural es infrecuente en animales. Nace a partir de los vasos meníngeos y la extravasación produce una separación progresiva de la duramadre respecto de la tabla interna del cráneo. La hemorragia se comporta, a partir de un cierto volumen, como una lesión ocupante de espacio, provocando una compresión del parénquima nervioso subyacente. La hemorragia subdural es algo más frecuente que la anterior. Se define como la extravasación sanguínea entre la duramadre y la aracnoides, por desgarro de los vasos comunicantes. A menudo se asocian con fenómenos de aceleración y desaceleración (caídas, atropellos). Finalmente, la hemorragia subaracnoidea aparece en casos de traumatismo severo, de tipo contuso o con desgarro de la corteza cerebral. El mecanismo de producción es similar a la hemorragia subdural aguda, por estiramiento y desgarro de venas puente.
    • Lesiones intracraneales intracerebrales. Incluyen la conmoción, la contusión, el desgarro, el edema cerebral y el daño axonal difuso. La conmoción o concusión cerebral corresponde a una entidad más clínica que patológica, siendo de carácter más o menos leve y reversible. En el caso de la contusión existe daño del parénquima nervioso sin desgarro de la duramadre. Se suele acompañar de pequeñas extravasaciones asociadas a edema periférico que, en fases mucho más avanzadas, toman la forma de pequeñas agrupaciones de macrófagos con hemosiderina fagocitada. Se distingue entre la contusión por golpe, con la lesión localizada bajo el punto de impacto y la contusión por contragolpe, con la lesión alojada en el polo opuesto al impacto. El desgarro o laceración corresponde a una contusión de mayor gravedad, con alteración de la arquitectura parenquimatosa, también con hemorragia asociada. La cicatrización de estas lesiones puede ser causa de adherencias meníngeas que se manifiestan en forma de crisis convulsivas. El edema cerebral es una consecuencia muy frecuente de un traumatismo cerebral, a menudo la única observable, y puede ser causa de muerte al comportarse como una lesión ocupante de espacio intracraneal. A la apertura de la cavidad craneal se aprecia un encéfalo de mayor volumen, con escaso o nulo espacio subdural, de aspecto húmedo y brillante, circunvoluciones aplanadas. Según la intensidad puede haber herniación cerebelar. Finalmente, el daño axonal difuso también es una consecuencia frecuente de un traumatismo cerrado. Se suelen afectar predominantemente axones corticales, del cuerpo calloso y del tronco encefálico. En función de la duración de los signos post-traumáticos, presenta diversos aspectos. En duraciones cortas, de pocos días, se aprecia aclaración de la mielina y esferoides axonales por retracción de los extremos de rotura. Tras unas semanas de evolución, la imagen es de tipo reparativo, con microgliosis y astrogliosis difusas. Tras períodos más prolongados, la imagen es de degeneración walleriana.
  1. Hipertensión arterial. Tanto el perro como el gato parecen ser especies altamente resistentes a los efectos nocivos de la hipertensión vascular (Bodey). No es tanto una enfermedad vascular primaria como una consecuencia de otras enfermedades como nefropatías, hiperadrenocorticismo, etc. Los episodios agudos o crónicos de hipertensión vascular afectan a las paredes inicialmente de forma funcional. Esta patología reversible es sustituida luego por una respuesta estructural, que varía en función del diámetro vascular. En arterias de grueso calibre la hipertensión favorece la ateromatosis, especialmente en las bifurcaciones de ramas colaterales. En las arterias musculares, especialmente las de menor calibre, deben considerarse varios aspectos.
    • El factor endotelial. Fenómenos proliferativos e hiperplásicos en las fases agudas y fenómenos hipertróficos y aumento de uniones intercelulares en fases crónicas.
    • El factor músculo liso. El espesor de la capa muscular está invariablemente aumentado en casos de hipertensión. Parece ser que el fenómeno hipertrófico de las fibras es secundario a lesiones endoteliales previas, a diferencia del fenómeno hiperplásico, que podría ser primario.
    • Hialinosis arteriolar. La hialina es una material homogéneo, traslúcido, eosinófilo, moderadamente PAS positivo, que aparece en procesos que tienen en común un aumento de permeabilidad vascular y la afección del endotelio. Se trata de una mezcla de glucoproteínas, lípidos y proteínas plasmáticas (especialmente fibrina y complemento). En la hipertensión la hialina se localiza bajo el endotelio de forma irregular y segmentaria, pudiendo extenderse de forma excéntrica atrofiando la capa muscular y transformando el vaso en un tubo rígido.
    • Fibrinoide. Se trata de una sustancia análoga a la hialina que también se deposita bajo el endotelio. Suele contener más grasas y contiene detritus celulares. La diferencia con la hialina sería una cuestión de grado, observándose hialina en procesos menos severos y fibrinoide en procesos más bruscos y agresivos de la pared.

Los vasos cerebrales suelen tener una pared más delgada que los del mismo calibre del resto del organismo. Su capa elástica es de carácter discontinuo. En situación de hipertensión, el vaso tiene más facilidad para elongarse y, ante la ausencia de espacio, se espiraliza, lo cual se refleja bidimensionalmente en forma de dos o más luces vasculares en un mismo espacio de Virchow-Robin.
Las alteraciones vasculares puramente hipertensivas no suponen obligatoriamente una lesión parenquimatosa.

  1. La angiopatía congófila.  La amiloidosis parece ser la responsable del 10% de las hemorragias cerebrales en personas ancianas normotensas. La lesión es segmental y motiva en algunos casos la formación de falsos aneurismas. Se caracteriza por el depósito de β-amiloide en la íntima y la media, induciendo una estenosis de vasos de mediano y pequeño calibre. Su importancia en la patología hemorrágica es controvertida, a veces sólo coincidente. En el perro y en algunas otras especies animales también encontramos amiloidosis vascular asociada al envejecimiento, así como infartos y microinfartos de edades diversas (Borràs), pero su relación queda lejos de estar comprobada.
  2. Malformaciones y tumores vasculares.
    • Aneurismas. Son la causa principal no traumática de hemorragia subaracnoidea en personas. Existen aneurismas congénitos de la parte anterior del polígono de Willis. Son los más frecuentes. Se trata de dilataciones sacciformes de cuello estrecho, tapizados por un endotelio discontinuo, dominando por debajo el tejido conjuntivo. Por otro lado, los aneurismas del territorio de la arteria basilar son menos frecuentes y se relacionan con la arteriosclerosis de dicho vaso. Suelen ser más irregulares, fusiformes y de mayor tamaño. Desconocemos su incidencia en animales domésticos.
    • Malformación vascular arteriovenosa. Procesos disembrioplásicos no tumorales responsables de hemorragias subaracnoideas o, menos frecuentemente, cerebrales. El 50% acaban generando un cuadro hemorrágico, principalmente en adultos jóvenes. Sólo en algunos casos se manifiestan con epilepsia o cefaleas. Se localizan principalmente en los territorios de la arteria cerebral media, arteria cerebral anterior y, raramente, en la zona vértebrobasilar. El 65% se alojan en los hemisferios cerebrales. Se caracterizan por una masa vascular oviforme con vasos arteriales, capilares y venosos interconectados por fístulas. En un trabajo clásico de 1965 de Fankhauser se describen malformaciones arteriovenosas principalmente en perros de edad media o avanzada. Cordy , en 1979, publicó una descripción de un caso en un perro joven en localización espinal.
    • Angioma cavernoso. Pueden aparecer en cualquier punto y se caracterizan por ser vasos de gran calibre tapizados por endotelio simple sobre una fina membrana fibrosa. También aquí las descripciones en animales son escasas y esporádicas (Cho, 1979).
    • Telangiectasia. Afecta generalmente al tronco y la médula espinal, a menudo sin sintomatología. Se presenta como pelotones de vasos de pequeño diámetro o capilares dilatados entre los que se aloja tejido nervioso normal.
  3. Tumores no vasculares. El papel de los tumores como causa de hemorragia es limitado. La hemorragia como causa de muerte es más frecuente en las neoplasias del tronco encefálico en personas.

2. Hemorragias diapédicas.

Este tipo de hemorragias suelen ser complicaciones tardías en pacientes hematológicos. En su patogenia intervienen factores como el debilitamiento endotelial, disfunciones plaquetarias y coagulopatías. Por localización, pueden adoptar diversas presentaciones: a) sufusiones perivasculares múltiples más o menos confluyentes (púrpura hemorrágica); b) hemorragias masivas; c) casos intermedios.
a. Hemopatías. Se incluyen aquí leucemias, linfomas y trombocitopatías (menos frecuentemente anemias aplásicas, esferocitosis, etc) . La púrpura hemorrágica puede tener consecuencias nulas o mínimas o generar cuadros graves, en función de la localización (Braund).
b. Enfermedades vasculares inflamatorias. Las complicaciones vasculares en procesos vasculíticos son raras. Los cuadros neurológicos en casos de Lupus Eritematoso Sistémico son bien conocidos en personas. En animales únicamente existen algunos indicios de este tipo de complicaciones, en forma de cambios de comportamiento o cuadros convulsivos (Quimby, 1981). La panarteritis nodosa presenta sintomatología neurológica en el 80% de los casos, siendo causa de pequeños infartos más que de hemorragias. El equivalente en perros únicamente lo encontramos en un raro síndrome del Beagle conocido desde principios de la década de los 70 (Kelly, 1973). En la afección encefálica por virus de PIF la hemorragia no es la imagen patológica más sobresaliente, a pesar de las graves lesiones vasculíticas existentes.
c. Infecciones. Las infecciones por Adenovirus (hepatitis infecciosa canina) son, hoy por hoy, infrecuentes en nuestro ámbito. En algunos casos de curso sobreagudo se encuentran lesiones vasculares hemorrágicas especialmente en el área del tronco encefálico, asociadas de forma característica a la existencia de cuerpos de inclusión eosinófilos en células endoteliales. Este cuadro podría ser más frecuente en cánidos salvajes (encefalitis del zorro). Otros procesos infecciosos que pueden cursar con hemorragias intracraneales son la Encefalitis vírica equina (Herpesvirus). El cuadro patológico de otras infecciones víricas no endoteliotrópicas es de carácter inflamatorio más que hemorrágico.
d. Tóxicos. La intoxicación con efectos hemorrágicos por excelencia en animales domésticos es la ingestión de raticidas. En algunos casos se encuentran hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoideas como parte de un cuadro hemorrágico más generalizado. Nosotros tenemos un caso en un gato en el que, junto con hemorragias subcutáneas múltiples y hemorragia mediastínica masiva, encontramos una hemorragia subaracnoidea alojada en la superficie dorsal del lóbulo frontal izquierdo y una de menor tamaño en el lóbulo occipital derecho.
e. Embolia grasa. Procedente de fracturas óseas, traumatismos abdominales o cirugías previas.

Hemorragia (hematoma) epidural.

Tal como se ha comentado anteriormente, en el apartado de traumatismos craneales, es una hemorragia localizada entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. Es un proceso casi invariablemente asociado a traumatismos. En un 10% de los casos en personas se asocia también a hematoma subdural agudo. Los efectos clínicos se relacionan más con los fenómenos de presión y deformación del encéfalo que con la hemorragia en sí.

Hemorragia (hematoma) subdural.

La hemorragia se aloja entre la cara interna de la duramadre y la externa de la aracnoides. Pueden ser procesos agudos o crónicos.

  1. Hemorragia subdural aguda.  En la mayoría de casos asociada a traumatismos craneales y movimientos bruscos de la cabeza de intensidad media. Algunos casos se deben a discrasias sanguíneas. La sintomatología es similar a la de la hemorragia epidural, con un período silente inicial. El origen de la hemorragia suele estar en las venas “puente” que unen la superficie de la aracnoides y el seno longitudinal superior.
    2. Hemorragia subdural subaguda. Resulta de la no detección de una hemorragia aguda en los 3-14 días posteriores al traumatismo. Este tipo de evolución depende de traumatismos de menor intensidad y a volúmenes sanguíneos que inicialmente no sobrepasan los mecanismos de compensación. Aparecen aquí fenómenos reparativos, en una secuencia bien establecida. A los 4 días hay lisis eritrocitaria y fibrosis epidural. En el 5º día aparecen siderófagos. A los 11 días hay ya bandas de fibrina que cruzan el coágulo y aparecen fibroblastos y capilares en los bordes del mismo. El coágulo va tomando coloración parda por liberación férrica, con bandas blanquecinas de fibrina. El contenido suele ser líquido y en general tiene el aspecto de una bolsa de fácil extracción.
    3. Hemorragia subdural crónica. Se considera crónica una hemorragia de más de dos semanas de evolución o, mejor aún, una hemorragia envuelta completamente por membrana. El proceso es en general silente y puede durar años. En algunos casos puede mostrar aumentos de tamaño por la existencia de episodios hemorrágicos repetidos.
    4. El higroma subdural. En casos de larga evolución puede formarse una cavidad subdural repleta de líquido claro o amarillento, con una pared no endotelizada y formada por estratos fibrosos, sin actividad inflamatoria. Puede ser la consecuencia de un hematoma crónico o de un punto de rotura de la aracnoides, con paso de LCR al espacio subdural.

Hemorragia subaracnoidea.

Las causas más frecuentes incluyen hemorragias intracerebrales, traumatismos, aneurismas, malformaciones, diátesis y procesos inflamatorios. Es siempre un proceso secundario. Una vez establecido el proceso, puede evolucionar en dos sentidos: a) penetración ventricular (especialmente IV ventrículo y ventrículos laterales); b) obstrucción del flujo de LCR por ocupación de la fosa posterior. La sangre se comporta como un elemento fuertemente irritativo, induciendo una respuesta inflamatoria. Entre 1-4 horas después de la hemorragia se inicia el aporte de neutrófilos. Dicho aporte se completa entre las 4-16 horas, apareciendo linfocitos hacia las 20 horas. Dicho infiltrado es predominantemente perivascular. Entre las 16-32 horas predomina el linfocito, quedando neutrófilos únicamente en casos de complicación bacteriana. Las células aracnoideas inician la actividad hacia las 24 horas, apareciendo tumefactas. A los 5 días existe un componente histiocítico considerable, conteniendo gránulos de hemosiderina y leucocitos. A partir de los 10 días se inicia una fibrosis de la piamadre, fibrosis constante después de las 7 semanas.
Las tres complicaciones más frecuentes incluyen el vasoespasmo en casos agudos, la hemosiderosis superficial y la hidrocefalia. El primero es la causa de isquemias o anoxias parenquimatosas.

Hemorragia intraparenquimatosa.

Se comportan como un proceso cerebral agudo (apoplejía o “stroke”). Las dos causas principales en personas incluyen la hipertensión y los aneurismas. Tenemos pocos datos en el caso de los animales domésticos y, probablemente, los factores traumáticos externos y las lesiones parenquimatosas de tipo destructivo (infecciones bacterianas, micóticas, etc) ganan peso como factores causales. Según su tamaño se pueden distinguir 1) hemorragias puntiformes menores de 0,5 cm localizadas en la sustancia blanca subcortical, centradas por un vaso y formadas por grupos de hematíes disecando el parénquima (diápedesis). Esta es una imagen relativamente frecuente en tejido cerebral procedente de necropsiai, en muchos casos sin antecedentes de sintomatología neurológica, posiblemente asociada a fenómenos agónicos; 2) la hemorragia cerebral masiva,   formada por una cavidad de 0,5 cm o más repleta de sangre, con destrucción del parénquima. No es infrecuente encontrar hemorragias puntiformes marginales (hemorragias marginales de Staemmler), las cuales no aparecen en los infartos hemorrágicos, cuya pared está siempre mejor definida. Las hemorragias intracerebrales en personas son especialmente frecuentes en el área lentículoestriada, originándose en la base del putamen con extensión por la sustancia blanca, extensión al ventrículo lateral, extensión troncal y, en pocos casos, extensión subaracnoidea. Menos frecuentes son las hemorragias talámicas y de la sustancia blanca lobar. También aquí carecemos de datos sobre los puntos más frecuentemente afectados en animales. Las consecuencias de una hemorragia intracerebral pueden ser: a) efecto masa, en forma de hematoma, que puede presentar cursos agudos, subagudos o crónicos; b) desplazamientos y hernias de estructuras encefálicas; c) edema; d) hemorragias subaracnoideas secundarias; e) inundación ventricular. Las hemorragias cerebelosas y troncales son menos frecuentes y presentan etiologías, aspecto y evolución similares a las demás localizaciones. La hemorragia troncal, sin embargo, es de especial gravedad, con mortalidades muy altas dentro de las primeras 12-24 horas y supervivencias mínimas más allá de los 2-10 días. La hipertensión es la causa en el 90% de los casos en personas.